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La enfermedad de Parkinson y los tóxicos (pesticidas ante todo)

 El Parkinson afecta a unos 100.000 españoles y está experimentando una progresión imparable 

 
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Diversos estudios científicos realizados en diferentes países, ligan sustancias como pesticidas agrícolas y del hogar a enfermedades como el Parkinson . En estudios como estos se ve, por ejemplo, que las personas más expuestas a herbicidas tenían hasta cuatro veces más riesgo de padecer la enfermedad y los más expuestos a insecticidas hasta 3, 5 veces más. En los Estados Unidos el Centro de Control y Prevención de Enfermedades registró en agricultores expuestos a pesticidas 2, 8 veces más riesgo de padecer Parkinson.

Por supuesto, no solo esos grupos de personas están expuestos a las sustancias tóxicas que la ciencia ha asociado a la enfermedad (aunque en esos grupos se de un escenario de exposicón más fuerte y evidente). Y ello debe ser tenido en cuenta para no minusvalorar el impacto en poblaciones más amplias.

Basta consultar la CHE Toxicant and Disease Database de The Collaborative on Health and the Environment, para ver como en el epígrafe de esta enfermedad se nos dice como ha sido ligada por una copiosa cantidad de trabajos de investigación científica con la exposición a una serie de sustancias químicas, especialmente entre trabajadores agrícolas como aplicadores de pesticidas , granjeros , trabajadores agrícolas (como los de los viñedos, por ejemplo), criadores de animales y otras personas que suelen estar bastante expuestas a los biocidas. Tambien personas que pueden haber bebido de fuentes de agua (pozos por ejemplo) contaminada con pesticidas. Varias poblaciones estudiadas, que tenían varias veces más riesgo de padecer la enfermedad, tenían un claro pasado de exposiciones a sustancias tales como herbicidas o insecticidas.

 

Entre la lista de sustancias asociadas a la enfermedad , que incluye no solo pesticidas, se citan el manganeso (metal de amplísimo uso industrial), el MPTP (una droga de estructura semejante a la de algunos pesticidas), metanol, paraquat (una de las sustancias que ha movido a mayor preocupación) , dieldrin, glifosato (uno de los pesticidas más usados en el planeta) , plomo, mancozeb, maneb (un pesticida con manganeso) , pesticidas organofosforados y organoclorados, PCBs, etc.

Así, esta base de datos cita que hay fuerte evidencia de asociación del Parkinson con el MPTP y el disulfuro de carbono y buena fuerza de evidencia en estudios que la asocian con sustancias como el monóxido de carbono ,metanol , paraquat o, más en general, plaguicidas. Existiendo también datos que asocian la enfermedad a sustancias como el aluminio, la dieldrina, el dicuat ,el glifosato, el hierro, el plomo , el mancoceb , maneb , n-Hexano, plaguicidas organoclorados , organofosfatos, PCB, plaguicidas (en general), piretrinas y piretroides , o la rotenona. De algunas de estas sustancia hablaremos más adelante.

La fuerza de la evidencia que indica en este sentido, lejos de menguar, crece de día en día. Hace no mucho, por ejemplo, investigadores de las Universidades de Duke y Miami, en los Estados Unidos, establecían ,en un artículo de la revista Molecular Cell, una asociación entre pesticidas y Parkinson , apuntando que aunque se hayan identificado algunos genes que puedan predisponer, eso sólo afectaría a una pequeña parte de los afectados. Y que, en todo caso, lo que se daría es una interacción entre los genes y los factores ambientales. (ver: A )

 

Lo que empezó a hacer sospechar acerca del nexo entre la exposición a ciertas sustancias químicas y la enfermedad fue lo que los científicos vieron que pasaba con la MPTP , droga semejante al calmante meperidina (Demerol, comercializado por Sanofi-Aventis). Una serie de jóvenes que tomaron MPTP desarrollaron síntomas de parkinsonismo, lo cual luego se confirmó en experimentos con monos.

El hecho de que la MPTP tuviese, entre otras cosas, una estructura bastante similar a la de algunos pesticidas, acabó haciendo pensar que una serie de sustancias podían tener que ver en lo que sucedía. Y esa idea acabaría siendo confirmada por los más diversos estudios que mostraban el alto porcentaje de enfermos que tenían un historial de exposición a plaguicidas.

  La enfermedad de Parkinson parece desarrollarse en parte , aunque no solo, por la pérdida de dopamina , un neurotransmisor, asociada al deterioro de las células de la sustancia negra de la base cerebral que producen esa hormona.  

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¿Que produce ese deterioro?. Se ha visto que  diversos tóxicos, como los antes descritos,  pueden dañar las mitocondrias de estas células y precipitar su muerte. Las mitocondrias dañadas, además, liberan radicales libres de oxígeno, lo que genera una mayor destrucción celular. Pero este no es el lugar para extenderse con este tipo de cuestiones, que son más complejas de lo descrito.  

 El tema está clarísimo. No obstante, como tantas obras veces ha sucedido, enseguida apareció quien presentó algo que hizo que pudiese distraerse algo la atención sobre estos factores causales. Alguien descubrió que en unas pocas familias había un gen que parecía poder estar asociado a la enfermedad (Mihael H. Polymeropoulos y otros, "Mutation in the alpha-Synuclein Gene Identified in Families with Parkinson's Disease," Science Vol. 276, No. 5321 (June 27, 1997), págs. 2045-2047). Y allá que se fue, como acostumbra, una buena parte de la atención y, claro está, del dinero para investigar.

Pese a ello, afortunadamente, numerosos científicos siguieron investigando en el camino que los datos y el sentido común sugerían. Así ,por ejemplo, la Revista de la Asociación Médica Americana, publicaría un estudio que dejaría bien claro lo poco que los genes tienen que ver con las causas últimas de la enfermedad. El estudio se titulaba “La enfermedad de Parkinson en gemelos” y en él se analizaba a cerca de dos decenas de miles de estas personas, de las cuales cerca de doscientas desarrollaron la enfermedad. Conclusión: se vio de forma meridianamente clara que los gemelos idénticos, a pesar del genoma compartido, no tienen más riesgo de Parkinson que otras personas. En definitiva, el Parkinson, no es una enfermedad de origen genético en la gran mayoría de los casos. (C. M. Tanner et al."Parkinson's Disease in Twins," Journal of the American Medical Association. Vol. 281, No. 4.January 27.1999. Pgs. 341-346) (Ver: A )

Los propios autores de aquel estudio insistieron , no sólo mediante su publicación científica, sino en entrevistas en medios de masas, en que el camino de investigación correcto era el de los tóxicos ambientales

 (Ver: "Chemicals Called Main Cause of Parkinson's". Los Angeles Times (27 enero 1999).) 

Especialmente interesante es la reciente Declaración de Consenso sobre el Parkinson y el Medio Ambiente que suscribieron un grupo de expertos en toxicología, epidemiologia, genética, neurociencias y doctores que insistía en los mismo , que “una gran parte del riesgo de desarrollar la enfermedad del Parkinson puede atribuirse a exposiciones ambientales” , que sólo un pequeño porcentaje que no superaría el 10% se podría deber a factores genéticos y que “no solo hay que buscar tratamientos más efectivos sino también prevenir”

 Las más diversas investigaciones han sido realizadas con las más diversas sustancias tóxicas en relación a esta enfermedad. Muy interesantes son por ejemplo, aquellos que estudiaron el contenido en tóxicos del cerebro de personas muertas que habían padecido el Parkinson , comparándolo con los de otros difuntos que no habían padecido la enfermedad. Los primeros tenían en sus cerebros concentraciones significativamente superiores de tóxicos como los pesticidas organoclorados lindano y dieldrin o del tóxico industrial PCB 153 (poli-cloro-bifenilo 153), entre otros. (Corrigan et al. Diorthosubstituted polychlorinated biphenyls in caudate nucleus in Parkinson disease. Exp Neurol 150 (2): 339-342 y Corrigan et al. Organochlorine insecticides in substantia nigra in Parkinson disease. Journal of Toxicol and Environ Health . 59 (4); 229-234.)

Esos son tóxicos que llegan a los cuerpos de buena parte de la población, y no sólo a los de los agricultores, por ejemplo.

 Personas muy conocidas han tenido la enfermedad. Entre ellas el boseador Muhammad Alí, Deborah Kerr, Katherine Hepburn, Michael J. Fox,... Por cierto , este último, actor norteamericano, nos permite introducir otro aspecto. Aunque los síntomas más evidentes del Parkinson suelen manifestarse con más frecuencia a partir de cierta edad, también hay casos en los que estos síntomas aparecen en personas más jóvenes, como es el caso del actor M.J. Fox, al que le fue diagnosticada la enfermedad con 30 años.

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 Un 70% de los afectados tiene más de 65 años, pero el 30 por ciento de los diagnosticados es menor de esa edad, siendo un 15 por ciento de edades comprendidas entre 45 y 65 años y otro 15% restante de menos de 45 años.  (Ver: A)  

Pero ,además, este argumento nos lleva a otra reflexión. Y es que diversos experimentos científicos realizados, muestran que los daños que pueden llevar al desarrollo del Parkinson , aunque sus síntomas más evidentes aparezcan sobre todo a partir de ciertas edades, pueden en realidad haberse iniciado ,por ataques químicos, incluso desde el momento en que esas personas estaban dentro del útero materno.   

Una maravillosa actriz que padeció la enfermedad. 

 

 

Una maravillosa actriz que padeció la enfermedad.

 

 

 FALLA LA PREVENCIÓN 

Si uno ve, por ejemplo, las páginas web de diversas instituciones que se ocupan del Parkinson comprueba que se habla ante todo de la sofisticada búsqueda de tratamientos, pero poco, muy poco, o nada, de prevención. Es más, como sucede en la página de la asociación de Parkinson de Madrid, se llega a decir que “a pesar de los avances de la neurologia se desconoce la causa del Parkinson, por lo que también se desconoce como prevenir la enfermedad”

  ¿Como es posible que pueda hacerse tal afirmación a la vista de todo lo que hoy sabe la ciencia?

 

No obstante, en esa misma web, en un subcapítulo sobre las causas posibles sí habla de las que se barajan. Por ejemplo, habla de difusos factores genéticos, de que no es infecciosa y de otras cosas. Pero lo que más nos interesa aquí es lo que dice cuando comenta: “Tóxicos externos: probable en muchos casos. Se sabe que muchas sustancias (la MTTP por ejemplo) producen un Parkinson irreversible. Otras sustancias producen síntomas parkinsonianos reversibles (los anti-psicóticos por ejemplo). Igualmente se sabe que personas expuestas a herbicidas, plaguicidas, oxidantes, metales, etc., sufren más Parkinson que la media, justamente por estos productos tóxicos”

¿Por qué esta contradicción de decir que no se conocen las causas y que no se puede prevenir cuando luego se ve que no es así?. ¿Por qué , a pesar de que se sabe hay una serie de causas que son las más claramente establecidas, se pasa de puntillas por el tema de evitar esas causas?.

Lo de la web de la asociación de Madrid, sin embargo, no es la excepción, es la triste norma con la que se afronta la enfermedad en general. Casi todo , como sucede en general con otras muchas enfermedades, se centra en tratar la enfermedad, no en prevenirla. Muchas iniciativas, aún con la mejor voluntad, incurren en este enfoque , que según nuestra humilde opinión, no sólo es erróneo sino que tiene unas repercusiones sanitarias gravísimas (ver, por ejemplo: A , B )

Nadie nos moverá jamás de algo tan evidente como es que “más vale prevenir que curar”. Y más en una enfermedad como esta, en la que los propios médicos insisten en que “no hay cura” real, sino tan sólo medidas que sirven para mejorar algo la vida de los pacientes, atenuando algunos síntomas.

Si está claro que una serie de factores pueden causar la enfermedad la atención de los médicos debiera enfocarse prioritariamente a eliminar esos factores causales, sean cuales sean y escueza a quien escueza, aunque sea a poderosas industrias químicas. Incluso aunque algunas de esas industrias químicas puedan tener también intereses en el ámbito de la industria farmacéutica y ,por ende, tengan un trato muy especial con la actividad sanitaria.  

Lo único que ha de interesar es lo que esté científicamente y rigurosamente establecido, y no intereses económicos particulares. Y lo que está establecido es muy claro como se ha visto. 

 

 LA CLAVE: LA PREVENCIÓN REAL 

 Por alguna extraña razón, una parte del estamento médico y quienes asumen sus opiniones sin espíritu crítico, pareciera tener una propensión mayor a incidir en una serie de aspectos que en otros al hablar de las enfermedades. Por ejemplo se tiene cierta tendencia a hablar muchas veces, acaso más de las procedentes, de genética. Aunque ,obviamente, los genes no cambian tan deprisa como evidencia la progresión de esta y otras enfermedades, se percibe muchas veces una especial propensión a magnificar el peso de factores como los genéticos y a minusvalorar otros como los ambientales. Todo ello a pesar de que lo que muestre la evidencia científica sea lo contrario. ¿Por qué?.

Nuestra impresión es que con frecuencia es más cómodo culpar al paciente o , lo que en algún modo viene a ser lo mismo, a los genes del paciente. Siempre es más cómodo culpar a un gen, que hacerlo, pongamos por caso, con una gran industria química con miles de empleados y gran influencia económica y política.

Algún día alguien deberá dar explicaciones por haber desviado tantos medios hacia vías muertas de investigación , frenando el avance de verdaderas políticas preventivas. Algún día alguien deberá explicar por qué se ha preferido tantas veces asignar todo el grueso del dinero a esas vías teniendo entretenidas en ellas a tantos investigadores, sin duda muy contentos por recibir tal dinero.

Hoy en día, está meridianamente claro para la comunidad científica que intentar explicar la incidencia del Parkinson mediante la alusión a los genes o cosas de ése estilo es algo sin base. Solo una muy mínima parte de la enfermedad se podría explicar de ese modo. Y lo dicho para el Parkinson reza, del mismo modo, para otras graves enfermedades.

Afortunadamente, muchos investigadores siguieron a lo suyo, sin desviarse. Y de ése modo siguieron acumulándose estudios que mostraban los vínculos entre pesticidas y Parkinson, además de otros que asocian la enfermedad a disolventes y otras sustancias.

La prevención ha de pasar, pues, entre otras cosas, por el adecuado control de la exposición humana, ya desde el útero materno, a una serie de sustancias.

 

 LA INDUSTRIA QUÍMICA Y EL PARKINSON

Ya que en la etiología del Parkinson parecen jugar un papel una serie de sustancias producidas por el hombre, el estudio de esos procesos de produccíon y de sus responsables debe afrontarse con la misma frialdad con la que se estudian los ciclos vitales de los micro-organismos patógenos.

¿Quien produce sustancias como ésas?. Para no perdernos en complejidades, citaremos solo algunas de las empresas productoras.

Pensemos por ejemplo en la empresa Syngenta. Para ver como se formó hay que hablar antes de Novartis -gigante farmacéutico y de la manipulación genética de semillas agrícolas (combinada con el uso de pesticidas)- que nació de la fusión de Ciba-Geigy y Sandoz en 1996. Empresas químicas que , a lo largo de su historia, han producido , unas unas cosas otras otras, un poco de todo: tintes textiles, pesticidas, fármacos,... A Geigy debemos en alguna medida, por ejemplo, el tristemente famoso DDT. Ciba, entre otras muchas cosas, produjo resinas epoxi (empleadas en adhesivos y con alto contenido de bisfenol A). Sandoz ,a lo largo del tiempo, ha fabricado colorantes, fármacos, pesticidas, ... En 1.999 una parte de esas empresas se desgaja y se fusiona con Zeneca Agroquímicos (pesticidas) para formar otra compañía: Syngenta. Como ven, se trata de una enorme criatura , que mueve decenas de miles de millones de euros, que ha ido cambiando de forma con el tiempo y produciendo las más dispares sustancias.

Novartis, ha producido fármacos para enfermedades como el cáncer de mama, el Alzheimer, la leucemia, el asma, la diabetes tipo 2, el déficit de atención con hiperactividad,... y ,como no, contra el Parkinson (como el fármaco Stalevo, -basado en la levodopa (L-dopa)-, uno de los fármacos que no curan la enfermedad, pero que más se usa para aliviar sus síntomas. Sustancia que, por cierto, también se encuentra en ciertos alimentos sin que se haga especial hincapié en ello muchas veces.

Syngenta , empresa surgida del reparto de papeles en Novartis y de la alianza de su parte agroquímica y de manipulación genética de cultivos con el área de pesticidas de Zeneca, es uno de los fabricantes importantes del famoso herbicida glifosato. Comercializa también fungicidas como el mancozeb, el herbicida dicuat y el polémico paraquat, entre otros. Probablemente les suenen algunos de estos nombres ¿verdad?. Los leyeron antes en este mismo artículo. (Ver: A )

¿Que nos muestra lo anterior?. Nos muestra el panorama de un negocio diversificado de la industria química que incluye tanto pesticidas que diversas investigaciones han asociado al origen de la enfermedad de Parkinson como fármacos para tratarla. Obviamente esta circunstancia no se da solo con las empresas citadas ni solo con el Parkinson sino con otras muchas importantes enfermedades. Y todo ello debería hacer reflexionar muy profundamente a la clase médica acerca de sus vínculos con la industria química y si esos vínculos de forma más o menos sutil podrían estar condicionando o influyendo en su modo de afrontar el modo de luchar contra una serie de enfermedades. En especial , en la marginación de la prevención, que sería lo único realmente eficaz para frenar el inccremento de la incidencia de la enfermedad, y en la apuesta casi exclusiva por los tratamientos (como los farmacológicos, por ejemplo)

Es bueno que los enfermos reciban buenos tratamientos que les alivien, pero sería mejor que se hiciese todo lo posible para que el número de personas que adquieren la enfermedad sea cada vez menor.

DIVERSOS CONTENIDOS SOBRE PARKINSON EN ESTA WEB

 

ALZHEIMER 

Sobre el Alzheimer podrían aportarse datos en alguna medida semejantes a los del Parkinson. La base de datos de The Collaborative on Health and the Environment alude a estudios que ligan sustancias como aluminio, hierro, plomo, pesticidas o disolventes a la enfermedad. Aunque el tema parece haber sido menos estudiado que en el Parkinson, de nuevo algunos estudios muestran asociaciones con exposciones a pesticidas entre, por ejemplo, agricultores, granjeros y criadores de animales.

Sobre el Alzheimer planteamos la misma pregunta que sobre otras enfermedades que han experimentado un notable desarrollo en las últimas décadas. ¿Por qué hay ahora más Alzheimer que antes?. Siempre habrá quien quiera dar respuestas simplonas y que , además, en lugar de implicar una crítica de algunas cosas del mundo en el que vivimos, antes al contrario, representen hasta un elogio del mismo. Este tipo de respuestas a que nos referimos son del tipo de que ahora la gente vive más años que antes y que por eso se manifiestan más estas enfermedades degenerativas. Sin embargo, en las sociedades tradicionales, por lo que se sabe, entre un mismo porcentaje de personas que llegaban a estas edades no se daba esta incidencia. Resultaría difícil entender que antiguamente tuvieran tal peso los consejos de ancianos, si estos hubieran llegado a esas edades con el grado de deterioro con el que hoy muchos alcanzan la ancianidad en los países occidentales. También los hay que dirán que antes estas enfermedades no se diagnosticaban como hoy y que eso puede haber influido mucho en la progresión de las estadísticas, más allá del incremento real de los casos.

A la pregunta que antes nos hacíamos, sinceramente, se nos ocurre pensar que ahora hay algo que antes no había y que ese algo puede estar influyendo en lo que sucede. Algo que , obviamente, no puede explicarse por cosas como los genes, porque los genes no cambian tanto en tan poco tiempo. Y ,sobre todo, si la cosa fuese genética y no ambiental, no se encontraría, por ejemplo, que unos grupos humanos, según el ambiente en el que se encuentre, tengan más riesgo de desarrollar la enfermedad que, por cierto, parece iniciarse mucho antes, décadas antes, de que veamos sus síntomas más evidentes.

Hay algo que está haciendo que el proceso de envejecimiento se desarrolle de formas anómalas.

Y ,como hemos visto con todos los estudios científicos citados, ya no tenemos solo el sentido común para sospecharlo, sino datos concretos.

 

ALGUNOS ESTUDIOS INTERESANTES QUE PUEDEN CONSULTARSE:

 

Baldi I. et al. Neurodegenerative diseases and exposure to pesticides in the elderly. Am J Epidemiol 2003; 157(5): 409-414.

 

Baldi BK et al. A fetal risk factor for Parkinson´s disease. Dev Neurosci 26 (1): 11-23. 2004

 

Burns R.S. et al. The neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine in the monkey and man. Canadian Journal of Neurological Science. Vol. 11 (Supplement 1) (February 1984). Pgs. 166-168.

 

Carpenter D.O. et al. Understanding the human health effects of chemical mixtures. Environ Health Perspect 2002;110(suppl 1)25-42.

 

Coon S et al. Whole-body lifetime occupational lead exposure and risk of Parkinson's disease. Environ Health Perspect. 2006 Dec;114(12):1872-6.

 

Gorell,J.M. The risk of Parkinson's disease with exposure to pesticides, farming, well water, and rural living. Neurology. Vol. 50. No. 5 (May 1998). Pgs. 1346-1350.

 

Ho S.C. et al. Epidemiologic study of Parkinson's disease in Hong Kong. Neurology. Vol. 39. No. 10 (October 1989). Pgs. 1314-1318.

 

Hertzman C. et al. Parkinson's disease: a case-control study of occupational and environmental risk factors. American Journal of Industrial Medicine. Vol. 17, No. 3 (1990). Pgs. 349-355.

 

Hubble J.P. Risk Factors for Parkinson's Disease. Neurology. Vol. 43, No. 9 (September 1993). Pgs. 1693-1697.

 

Langston J.W. and Ballard P.A. Parkinson's disease in a chemist working with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine. New England Journal of Medicine. Vol. 309, No. 5 (August 4, 1984). Pg.310.

 

Langston J.W. et al. Chronic Parkinsonism in humans due to a product of meperidine-analog synthesis. Science. Vol. 219, No. 4587. (February 25, 1983). Pgs. 979-980.

 

Liou H.H.et al. Environmental risk factors and Parkinson's disease: a case-control study in Taiwan. Neulology. Vol. 48, No. 6

(June 1997), pgs. 1583-1588.

 

Murch, SJ et al. A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam. Proc Natl Acad Sci 2004; 101(33): 12228-31. http://www.pnas.org/cgi/content/full/101/33/12228

 

Sanborn, MS. et al. Systematic Review of Pesticide Human Health Effects. Ontario College of Family Physicians. April, 2004. Available at: http://www.ocfp.on.ca/English/OCFP/Communications/Publications/default.asp?s=1

 

Sechi G.P., "Acute and persistent parkinsonism after use of diquat. Neurology.Vol. 42, No. 1 (January 1992). Pgs. 261-263.

 

Seidler A. et al. Possible environmental, occupational and other etiologic factors for Parkinson's disease: a case-control study in Germany. Neurology. Vol. 46, No. 5 (May 1996). Pgs. 1275-1284.

 

Semchuk K.M. Et al. Parkinson's Disease: a test of the multifactorial etiologic hypothesis. Neurology. Vol. 43, No. 6 (June 1993). Pgs. 1173-1180.

 

Semchuk K.M. et al.Parkinson's disease and exposure to agricultural work and pesticide chemicals. Neurology. Vol. 42, No. 7 (July 1992), pgs. 1328-1335.

 

Smargiassi et al. A case -control study of occupational and environmental risk factors for Parkinson's disease in the Emilia-Romagna region of Italy. Neurotoxicology. Vol. 19, Nos. 4-5 (August-October 1998), pgs. 709-712.

 

Solomon G. et al. Pesticides and Human Health: A Resource for Health Professionals. A peer-reviewed report by Physicians for Social Responsibility (LA and Greater Bay Area chapters) and Californians for Pesticide Reform. 2000. Available on-line at: http://www.psrla.org/pesthealthmain.htm

 

Vanacore, N. et al. A possible association between exposure to n-hexane and parkinsonism. Neurol Sci2000; 21(1):49-52.

 

OTROS:

http://aje.oxfordjournals.org/cgi/content/full/165/4/364

 

 

UN LISTADO BIBLIOGRAFICO BASTANTE COMPLETO SOBRE PESTICIDAS Y PARKINSON ES ACCESIBLE EN:

http://www.healthandenvironment.org/?module=uploads&func=download&fileId=131

 

PARA ALZHEIMER

 

Baldi I. et al. Neurodegenerative diseases and exposure to pesticides in the elderly. Am Journ Epidemiol 2003; 157(5): 409-414.

 

Carpenter D.O. et al. Understanding the human health effects of chemical mixtures. Environ Health Perspect 2002;110(1)25-42.

 

Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al. Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study. Am J Epidemiol. 1995 Jun 1;141(11):1059-79. Y : Am J Epidemiol 1995 Aug 15;142(4):450.

 

Solomon G. et al. Pesticides and Human Health: A Resource for health professionals. A peer-reviewed report by Physicians for Social Responsibility (LA and Greater Bay Area chapters) and Californians for Pesticide Reform. 2000. http://www.psrla.org/pesthealthmain.htm

 

 

DATOS GENERALES PARKINSON http://saludyalimentacion.consumer.es/parkinson

http://www.elpais.com/articulo/salud/raices/toxicas/Parkinson/elpsalpor/20040629elpepisal_1/Tes

 

POLÉMICAS PUNTUALES

No olvidar polémica por fármaco Agreal (Sanofi-Aventis), para mujeres menopáusicas, y atribución a esta droga de síntomas parkinsonianos.

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